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Aktinische Keratose

Aktinische Keratosen (Synonyme: Keratosis solaris, Keratosis senilis) sind die häufigsten Präkanzerosen der Haut. Sie entwickeln sich bevorzugt bei hellhäutigen Menschen in der Regel ab der 5. Lebensdekade. Mit steigendem Alter nimmt die Zahl der aktinischen Keratosen zu, entsprechend der kumulativen UV-Exposition.
Das überwiegende Vorkommen beim männlichen Geschlecht ist durch die berufsbedingte höhere Sonnenexposition in den früher typischen Männerberufen (Bauarbeiter, Landwirte, Seeleute) zu erklären. Immunsupprimierte Patienten, z.B. nach einer Nierentransplantation, neigen in verstärktem Maße zur Ausbildung aktinischer Keratosen und Plattenepithelkarzinome.

Aktinische Keratosen sind charakterisiert durch unregelmäßige, scharf begrenzte rötliche Herde mit rauer Oberfläche. Die Größe der Keratosen reicht von wenigen Millimetern bis hin zu größeren und multiplen ineinander übergehenden Bezirken in den lichtexponierten Arealen. Mit der Zeit nehmen die Hyperkeratosen zu und es bilden sich schmutzig-graue bis bräunliche Herde, die in ihrer Extremform als Cornu cutaneum in Erscheinung treten. Prädilektionsstellen sind Gesicht, Stirn, Glatze, Ohren, Nase, Handrücken und Unterarmstreckseiten.

Je nach klinischer Ausprägung werden aktinische Keratosen unterteilt in solche vom keratotischen Typ, erythematösen Typ, Cornu-cutaneum-Typ, in lichenoide aktinische Keratosen oder pigmentierte aktinische Keratosen. Nach zum Teil jahrzehntelangem Verlauf kann es bei einzelnen Herden zum Übergang in ein invasives Plattenepithelkarzinom kommen, andererseits werden auch spontane Rückbildungen beobachtet. Das definitiv bestehende Risiko erfordert jedoch die vollständige Sanierung aller Herde.

Die Diagnose kann in der Regel klinisch gestellt werden. Im Zweifelsfalle sollte eine Probebiopsie mit histologischer Untersuchung erfolgen. Dies gilt insbesondere im Falle von erosiven, irritierten, hyperkeratotischen und generell ausgedehnten aktinischen Keratosen, um Subtypen zu differenzieren und frühzeitig ein invasives Wachstum zu erkennen.

Histopathologisch liegt bei aktinischen Keratosen eine Proliferation atypischer Zellen mit Kern- und Zellpolymorphie in den basalen Epidermisanteilen vor. Wechselnd kommt es zu ortho- und parakeratotischen Verhornungsstörungen. Die Epidermis kann akanthotisch verbreitert oder auch verdünnt sein. Das obere Korium weist ein lymphoplasmazelluläres Infiltrat auf. Bei Durchsetzung der gesamten Epidermis mit atypischen Keratinozyten spricht man von einer bowenoiden aktinischen Keratose.
Bei starken Kern- und Zellpolymorphien mit Proliferationstendenz spricht man von einer proliferativen aktinischen Keratose.

Die operativen und konservativen Behandlungsmöglichkeiten sind vielfältig und, sofern kein invasives Wachstum vorliegt, im Ergebnis gleichwertig. Als effektive und wenig invasive Behandlungsmöglichkeit eignet sich die Kryochirurgie. Mittels Kryosonde oder im Sprühverfahren mit flüssigem Stickstoff werden die aktinischen Keratosen vereist. Die Vereisungszeit richtet sich dabei nach dem lokalen Befund. Bei flachen aktinischen Keratosen sind zwei Vereisungszyklen á 15 bis 20 Sekunden erforderlich. Einzelne aktinische Keratosen können durch tangentiale Exzision, Kürettage oder oberflächliche Elektrodesikkation behandelt werden. Auch ablative Lasertherapien mittels Erbium-YAG-Laser oder CO2-Laser ebenso wie die hochtourige Dermabrasion kommen bei aktinischen Keratosen zur Anwendung. Bei allen operativen Verfahren empfiehlt sich ein vorsichtiges Vorgehen, im Zweifelsfall in mehreren Sitzungen, da bei zu tiefer Einwirkung bzw. Abtragung oberflächliche Narben oder Dyspigmentierungen resultieren. Bei Vorliegen ausgeprägter Zellatypien im feingeweblichen Bild ist stets die vollständige Exzision des Herdes zu bevorzugen.

Bei multiplen Herden hat sich die lokale Behandlung mit 5%iger 5-Fluorouracil-Salbe (Efudix) bewährt. Die Salbe sollte 1 – 2 x tägl. über 3 bis 4 Wochen dünn aufgetragen werden. Unter der Behandlung sind vorübergehende zum Teil stark entzündliche Reaktionen zu erwarten, worauf die Patienten hingewiesen werden müssen.
Die photodynamische Therapie (PDT) unter Verwendung eines Photosensibilisators (delta-Aminolaevulinsäure) und einer hochenergetischen Lichtquelle entspricht einer lokalen Photochemotherapie. Der Photosensibilisator reichert sich insbesondere in den atypischen Zellen an und durch Aktivierung mittels Lichtenergie kommt es zu deren selektiver Zerstörung. Die photodynamische Therapie eignet sich insbesondere bei multiplen und flächenhaften aktinischen Keratosen und ist mit einem sehr guten ästhetischen Ergebnis vergesellschaftet.

Zur lokalen Therapie multipler aktinischen Keratosen eignet sich auch die Anwendung des topischen Immunmodulators Imiquimod (Aldara). Die Therapie erfolgt bei 3-maliger Anwendung pro Woche über insgesamt 4-6 Wochen. Nach einer meist symptomfreien Anwendung in der Anfangsphase zeigt sich nach mehreren Wochen die therapeutische Wirkung durch eine mehr oder minder starke erosive oder krustige entzündliche Reaktion. Nach Abschluss der Behandlung und Abheilung der Begleitreaktionen zeigt sich in der Regel ein sehr guter narbenfreier Befund.

5-Fluorouracil, PDT und Imiquimod sind in ihrem Therapieerfolg gleichwertig; die kompletten Remissionsraten liegen jeweils etwa zwischen 75 und 90%. Als weiteres lokales Therapeutikum ist Diclofenac als 3%iges Gel zugelassen, welches für 10 bis 12 Wochen angewendet werden soll. Die Raten kompletter Remission liegen danach bei ca. 50%.

Generell ist allen Patienten ein konsequenter Lichtschutz zu empfehlen, unter dem es nicht selten auch zur Rückbildung bereits bestehender aktinischer Keratosen kommen kann.

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